Un seul gène fait perdre à la cellule urticante son aiguillon

23 février 2023

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par Krishna Ramanujan, Université Cornell

Lorsque les scientifiques ont désactivé un seul gène régulateur chez une espèce d'anémone de mer, une cellule urticante qui tire un harpon miniature venimeux pour la chasse et l'auto-défense s'est déplacée pour tirer un fil collant qui enchevêtre la proie, selon une nouvelle étude.

La recherche, menée sur l'anémone de mer Nematostella vectensis, montre comment la désactivation d'un gène, appelé NvSox2, a permis la transition d'une cellule perçante (appelée nématocyte) à une cellule collante et captivante (appelée spirocyte). Cette découverte suggère que la cellule nématocytaire pourrait avoir évolué à partir d’un spirocyte, grâce au développement du gène NvSox2.

"Ce gène contrôle le basculement entre deux destins cellulaires alternatifs ; il contrôle toute une série de traits qui ont donné à cette cellule une identité complètement différente", a déclaré Leslie Babonis, professeur adjoint d'écologie et de biologie évolutive à l'Université Cornell.

Babonis est l'auteur correspondant de "Single-Cell Atavism Reveals an Ancient Mechanism of Cell Type Diversification in a Sea Anemone" publié dans Nature Communications.

Les « cellules urticantes » se trouvent chez tous les cnidaires, y compris les anémones de mer, les coraux, les hydres et les méduses. Ils ont servi de cellule modèle dans l'article car ils se déclinent en plusieurs dizaines de types cellulaires, avec des formes et des fonctions différentes, permettant aux chercheurs d'explorer des questions évolutives fondamentales sur la façon dont un type de cellule unique peut devenir extrêmement diversifié avec de nombreuses formes différentes.

À la base, cette ligne d’étude vise à mieux comprendre l’évolution de la diversité animale, car toutes les formes de vie sont issues d’organismes unicellulaires qui sont devenus plus complexes à mesure que les cellules se sont spécialisées et différenciées au fil du temps.

Les résultats soulignent le fait qu’une sorte de flexibilité fonctionnelle est intégrée à l’architecture génétique des cellules urticantes de N. vectensis. Par exemple, si une petite population de N. vectensis devait se déplacer dans un nouvel environnement où un fil collant s’avérait plus avantageux qu’une cellule de harpon perçante, il suffirait d’une petite mutation dans un gène pour effectuer le changement.

"Être capable de 'choisir' entre différents types de cellules donne à un animal beaucoup de flexibilité pour envahir de nouveaux habitats et développer de nouveaux traits", a déclaré Babonis.

Les nématocytes et les spirocytes contiennent tous deux un nouvel organite composé d'une capsule épaisse et pressurisée. Lorsqu’une proie ou un prédateur est détecté à proximité, la capsule sous pression s’effondre, forçant un projectile à sortir de la cellule – un harpon dans le cas des nématocytes et un fil collant emmêlant les proies dans les spirocytes.

Babonis et ses collègues ont utilisé l'édition génétique CRISPR/Cas9 pour éliminer un NvSox2, un facteur de transcription qui se lie à l'ADN et modifie l'expression des gènes en aval. Ce faisant, les chercheurs ont découvert que le rôle de NvSox2 était de faire taire le développement de cellules collantes et de favoriser le développement de cellules perçantes à leur place.

"Les cellules étaient complètement différentes et avaient une fonction complètement différente de celles des animaux sauvages", a déclaré Babonis.

Dans des travaux futurs, Babonis et ses collègues prévoient d'étudier l'ampleur de ce phénomène en recherchant le même contrôle monogénique sur le destin de deux cellules chez d'autres espèces de cnidaires, y compris une espèce de corail étroitement apparentée. L'un des objectifs à long terme du projet est de travailler à rebours pour identifier l'ensemble minimum de gènes nécessaires à la fabrication d'une cellule urticante capable de tirer un projectile. À partir de là, ils expérimenteront des variations.